题型:单选题(分值:1)
一项研究指出,调节棕色脂肪组织产热机制可以有效缓解肥胖。在研究中,心肌营养素样细胞因子1(CLCF1)对棕色脂肪组织产热具有调控作用,研究人员首先利用CLCF1过表达腺病毒对小鼠棕色脂肪组织进行原位注射,结果发现CLCF1的过表达极大地损害了棕色脂肪组织的产热能力并降低了小鼠的代谢率。同时通过高脂饮食诱导肥胖发现,棕色脂肪组织中CLCF1的敲除,显著提高了小鼠的能量消耗,减轻体重增长,并改善了受损的葡萄糖和脂质代谢稳态。
要使上述论证成立,需要补充的前提是:
A.CLCF1在肿瘤发生过程中可通过与睫状神经营养因子受体结合来促进gp130和白血病抑制因子受体的募集和磷酸化CLCF1基因突变
B.敲除CLCF1的小鼠,相比于正常小鼠具有更高的体温和代谢率,棕色脂肪组织具有更多的线粒体含量,脂肪的消耗率更高
C.棕色脂肪组织产热机制仍不清楚,诸多调控棕色脂肪组织活性的因素被忽视以致仍未得到充分探索
D.肥胖发生的本质是能量摄入与消耗的失衡,而棕色脂肪组织因其含有大量线粒体而具有产热作用,能控制哺乳动物的全身能量平衡和燃料代谢
答案:D
解析:
第一步,确定题型。
根据提问方式中的“最能加强”,确定为加强支持。
第二步,找论点和论据。
论点:调节棕色脂肪组织产热机制可以有效缓解肥胖。
论据:在研究中,心肌营养素样细胞因子1(CLCF1)对棕色脂肪组织产热具有调控作用,研究人员首先利用CLCF1过表达腺病毒对小鼠棕色脂肪组织进行原位注射,结果发现CLCF1的过表达极大地损害了棕色脂肪组织的产热能力并降低了小鼠的代谢率。同时通过高脂饮食诱导肥胖发现,棕色脂肪组织中CLCF1的敲除,显著提高了小鼠的能量消耗,减轻体重增长,并改善了受损的葡萄糖和脂质代谢稳态。
第三步,辨析选项。
A项:无关选项。论据讨论的是CLCF1可以促进gp130和白血病抑制因子受体的募集和磷酸化CLCF1基因突变,没有涉及调节棕色脂肪组织产热机制与肥胖之间的关系,与论点“调节棕色脂肪组织产热机制可以有效缓解肥胖”无关,论题不一致,排除。
B项:增加正向论据。该项讨论的是敲除CLCF1之后小鼠的代谢率更高,脂肪的消耗率更高,进而有助于缓解肥胖,为论点补充了新论据,具有加强作用,但不属于前提,排除。
C项:不明确项。该项讨论的是棕色脂肪组织产热机制仍不清楚,即不明确调节棕色脂肪组织产热机制是否可以有效缓解肥胖,不具有加强作用,排除。
D项:肯定前提。该项讨论的是能量摄入与消耗的失衡会导致肥胖,而棕色脂肪组织能控制哺乳动物的全身能量平衡和燃料代谢,说明调节棕色脂肪组织产热机制可以缓解肥胖,为论点的成立补充了前提,具有加强作用,属于前提。
因此,选择D选项。
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