2020军队文职专业科目备考:心脏病(临床医学)
(一)总论
动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
病因
动脉粥样硬化是多因素共同作用引起的，发病机制复杂，目前尚未完全阐明。主要危险因素有高血压、高血脂和大量吸烟，还有糖尿病、肥胖和遗传因素等。
1.高血压
高血压患者动脉粥样硬化发病率明显增高。高血压和动脉粥样硬化互为因果，二者常同时存在。
2.高血脂
高胆固醇血症是动脉粥样硬化的致病性因素。
3.吸烟
吸烟明显增加动脉粥样硬化的发病率，且与每日吸烟数量成正比。
4.糖尿病
糖尿病患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病者高两倍。
5.肥胖
中心性肥胖者、体重在短时间内迅速增加者，更易患本病。
6.遗传因素
家族中有年轻动脉粥样硬化患者，近亲发病率明显增高。
7.其他
年龄、性别、C反应蛋白增高、从事脑力劳动、进食高热量食物等均与动脉粥样硬化的发生相关。
病理生理
动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，下肢多于上肢)，而肺循环动脉极少受累。病变分布多为数个组织器官的动脉同时受累。最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋间动脉开口等血管分支处。
正常动脉壁由内膜、中膜和外膜三层构成。动脉粥样硬化时相继出现脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变3类变化。美国心脏病学学会根据其病变发展过程将其细分为6型：
I型：脂质点。动脉内膜出现小黄点，为小范围的巨噬细胞含脂滴形成泡沫细胞积聚。
Ⅱ型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹，为巨噬细胞成层并含脂滴，内膜有平滑肌细胞也含脂滴，有T淋巴细胞浸润。
Ⅲ型：斑块前期。细胞外出现较多脂滴，在内膜和中膜平滑肌层之间形成脂核，但尚未形成脂质池。
IV型：粥样斑块。脂质积聚多，形成脂质池，内膜结构破坏，动脉壁变形。
V型：纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤维膜(纤维帽)覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜扩展，破坏管壁，并同时可有纤维结缔组织增生，变性坏死等继发病变。
VI型：复合病变。为严重病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。
从临床的角度来看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类：一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块;而另一类是不稳定型(又称为易损型)斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性事件的发生。导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应激、炎症反应等。其中炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。动脉粥样硬化斑块不稳定反映其纤维帽的机械强度和损伤强度的失平衡。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，同时，斑块破裂导致大量的炎症因子释放，上调促凝物质的表达，并促进纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的合成，从而加重血栓形成，并演变为红色血栓。
从动脉粥样硬化的长期影响来看，受累动脉弹性减弱，脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。视受累的动脉和侧支循环建立情况的不同，可引起整个循环系统或个别器官的功能紊乱。
1.主动脉因粥样硬化而致管壁弹性降低
当心脏收缩时，它暂时膨胀而保留部分心脏排出血液的作用即减弱，使收缩压升高而舒张压降低，脉压增宽。主动脉形成动脉瘤时，管壁为纤维组织所取代，不但失去紧张性而且向外膨隆。这些都足以影响全身血流的调节，加重心脏的负担。
2.内脏或四肢动脉管腔狭窄或闭塞
在侧支循环不能代偿的情况下使器官和组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化;脑动脉粥样硬化引起脑梗死或脑萎缩;肾动脉粥样硬化引起高血压或肾脏萎缩;下肢动脉粥样硬化引起间歇性跛行或下肢坏疽等。
本病病理变化进展缓慢，除非有不稳定斑块破裂造成意外，明显的病变多见于壮年以后。
分类
本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。
1.无症状期或称亚临床期：其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。
2.缺血期：由于血管狭窄而产生器官缺血的症状。
3.坏死期：由于血管内急性血栓形成使管腔闭塞而产生器官组织坏死的表现。
4.纤维化期：长期缺血，器官组织纤维化萎缩而引起症状。
按受累动脉部位的不同，本病有主动脉及其主要分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化等类别。
临床表现
动脉粥样硬化的症状主要取决于血管病变及受累器官的缺血程度。主动脉粥样硬化常无特异性症状;冠状动脉粥样硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗死、心律失常，甚至猝死;脑动脉粥样硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血;肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全;肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛、消化不良、便秘等，严重时肠壁坏死可引起便血、麻痹性肠梗阻等症状;下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跋行、足背动脉搏动消失，严重者甚至可发生坏疽。
冠心病的诊断
冠心病的诊断主要依赖典型的临床症状，再结合辅助检查发现心肌缺血或冠脉阻塞的证据，以及心肌损伤标志物判定是否有心肌坏死。发现心肌缺血最常用的检查方法包括常规心电图和心电图负荷试验、核素心肌显像。有创性检查有冠状动脉造影和血管内超声等。但是冠状动脉造影正常不能完全否定冠心病。
冠心病的防治
冠心病的治疗包括：①生活习惯改变：戒烟限酒，低脂低盐饮食，适当体育锻炼，控制体重等;②药物治疗：抗血栓(抗血小板、抗凝)，减轻心肌氧耗(β受体阻滞剂)，缓解心绞痛(硝酸酯类)，调脂稳定斑块(他汀类调脂药);③血运重建治疗：包括介入治疗(血管内球囊扩张成形术和支架植入术)和外科冠状动脉旁路移植术。药物治疗是所有治疗的基础。介入和外科手术治疗后也要坚持长期的标准药物治疗。对同一病人来说，处于疾病的某一个阶段时可用药物理想地控制，而在另一阶段时单用药物治疗效果往往不佳，需要将药物与介入治疗或外科手术合用。
1.药物治疗
目的是缓解症状，减少心绞痛的发作及心肌梗死;延缓冠状动脉粥样硬化病变的发展，并减少冠心病死亡。规范药物治疗可以有效地降低冠心病患者的死亡率和再缺血事件的发生，并改善患者的临床症状。而对于部分血管病变严重甚至完全阻塞的病人，在药物治疗的基础上，血管再建治疗可进一步降低患者的死亡率。
(1)硝酸酯类药物本类药物主要有：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、5一单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂(硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片)等。硝酸酯类药物是稳定型心绞痛患者的常规用药。心绞痛发作时可以舌下含服硝酸甘油或使用硝酸甘油气雾剂。对于急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者，先静脉给药，病情稳定、症状改善后改为口服或皮肤贴剂，疼痛症状完全消失后可以停药。硝酸酯类药物持续使用可发生耐药性，有效性下降，可间隔8~12小时服药，以减少耐药性。
(2)抗血栓药物包括抗血小板和抗凝药物。抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷(波立维)、替罗非班等，可以抑制血小板聚集，避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药物，维持量为每天75~100毫克，所有冠心病患者没有禁忌证应该长期服用。阿司匹林的副作用是对胃肠道的刺激，胃肠道溃疡患者要慎用。冠脉介入治疗术后应坚持每日口服氯吡格雷，通常半年-1年。抗凝药物包括普通肝素、低分子肝素、琐达肝癸钠、比伐卢定等。通常用于不稳定型心绞痛和心肌梗死的急性期，以及介入治疗术中。
(3)纤溶药物溶血栓药主要有链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂等，可溶解冠脉闭塞处已形成的血栓，开通血管，恢复血流，用于急性心肌梗死发作时。
(4)β-受体阻滞剂即有抗心绞痛作用，又能预防心律失常。在无明显禁忌时，β受体阻滞剂是冠心病的一线用药。常用药物有：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔和兼有a受体阻滞作用的卡维地洛、阿罗洛尔(阿尔马尔)等，剂量应该以将心率降低到目标范围内。β受体阻滞剂禁忌和慎用的情况有哮喘、慢性气管炎及外周血管疾病等。
(5)钙通道阻断剂可用于稳定型心绞痛的治疗和冠脉痉挛引起的心绞痛。常用药物有：维拉帕米、硝苯地平控释剂、氨氯地平、地尔硫卓等。不主张使用短效钙通道阻断剂，如硝苯地平普通片。
(6)肾素血管紧张素系统抑制剂包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素2受体拮抗剂(ARB)以及醛固酮拮抗剂。对于急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者，尤其应当使用此类药物。常用ACEI类药物有：依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利等。如出现明显的干咳副作用，可改用血管紧张素2受体拮抗剂。ARB包括：缬沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦等。用药过程中要注意防止血压偏低。
(7)调脂治疗调脂治疗适用于所有冠心病患者。冠心病在改变生活习惯基础上给予他汀类药物，他汀类药物主要降低低密度脂蛋白胆固醇，治疗目标为下降到80mg/d1。常用药物有：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。最近研究表明，他汀类药物可以降低死亡率及发病率。
2.经皮冠状动脉介入治疗(PCI)经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)应用特制的带气囊导管，经外周动脉(股动脉或桡动脉)送到冠脉狭窄处，充盈气囊可扩张狭窄的管腔，改善血流，并在已扩开的狭窄处放置支架，预防再狭窄。还可结合血栓抽吸术、旋磨术。适用于药物控制不良的稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛和心肌梗死患者。心肌梗死急性期首选急诊介入治疗，时间非常重要，越早越好。
3.冠状动脉旁路移植术(简称冠脉搭桥术，CABG)冠状动脉旁路移植术通过恢复心肌血流的灌注，缓解胸痛和局部缺血、改善患者的生活质量，并可以延长患者的生命。适用于严重冠状动脉病变的患者，不能接受介入治疗或治疗后复发的病人，以及心肌梗死后心绞痛，或出现室壁瘤、二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔等并发症时，在治疗并发症的同时，应该行冠状动脉搭桥术。手术的选择应该由心内、心外科医生与患者共同决策。
(二)心绞痛
心绞痛(anginapectoris)是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛，特点为前胸阵发性、压榨性疼痛，可伴有其他症状，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，每次发作持续3~5分钟，可数日一次，也可一日数次，休息或用硝酸酯类制剂后消失。本病多见于男性，多数40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等为常见诱因。
病因
心绞痛的直接发病原因是心肌供血的绝对或相对不足，因此，各种减少心肌血液(血氧)供应(如血管腔内血栓形成、血管痉挛)和增加氧消耗(如运动、心率增快)的因素，都可诱发心绞痛。心肌供血不足主要源于冠心病。有时，其他类型的心脏病或失控的高血压也能引起心绞痛。
如果血管中脂肪不断沉积，就会形成斑块。斑块若发生在冠状动脉，就会导致其缩窄，进一步减少其对心肌的供血，就形成了冠心病。冠状动脉内脂肪不断沉积逐渐形成斑块的过程称为冠状动脉硬化。一些斑块比较坚硬而稳定，就会导致冠状动脉本身的缩窄和硬化。另外一些斑块比较柔软，容易碎裂形成血液凝块。冠状动脉内壁这种斑块的积累会以以下两种方式引起心绞痛：①冠状动脉的固定位置管腔缩窄，进而导致经过的血流大大减少;②形成的血液凝块部分或者全部阻塞冠状动脉。
常由于体力劳动、情绪激动、饱餐、惊吓和寒冷所诱发。典型的心绞痛常在相似的劳动条件下发作，病情严重者也可在吃饭、穿衣、排便或休息时发生，疼痛发生于劳动或激动的当时，而不是一天或一阵劳累过后。安静状态下发作的心绞痛，是冠状动脉痉挛的结果。
心肌缺血时疼痛的发生机制，可能是心肌无氧代谢中某些产物(如乳酸、丙酮酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质)刺激心脏内传入神经末梢所致，且常传播到相同脊髓段的皮肤浅表神经，引起疼痛的放射。
临床表现
1.症状心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：①部位：主要位于胸骨后或左胸前区。②疼痛性质为钝痛，常为压迫、紧缩、发闷、烧灼等不适感，可伴出汗。③诱因：劳累或情绪激动时，饱餐、便秘。④持续时间：一般3~5分钟。⑤缓解方式：休息或舌下含硝酸甘油;卧位时心绞痛需坐起或站立。
2.体征发作时可有血压升高，心率增快，心尖部闻及S1或收缩期杂音，其杂音随缺血消失而消退。
3.典型心电图变化稳定性心绞痛发作时心电图多数出现ST段水平或下斜形下移，缓解后恢复;原有T波倒置，发作时直立(“假性正常化”)。变异型心绞痛发作时心电图常见有关导联ST段抬高，缓解后ST段回落。少数心绞痛发作时心电图正常。
临床分型
参照WHO的命名和诊断标准，可将心绞痛归分为：
①劳累性心绞痛：其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。
②稳定型心绞痛(stableanginapectoris)：指劳累型心绞痛发作的性质在1~3个月内无改变，即每日和每周疼痛发作的次数、诱发因素的程度大致相同，且每次发作的性质和部位无改变，疼痛的时间相似(3~5分钟)，用硝酸甘油后，也在相同时间内起效。
③初发型心绞痛(initialonsetanginapectoris)：过去未发生过心绞痛或心肌梗死，初次发生劳累型心绞痛时间未到1个月。
④恶化型心绞痛(acceleeratedanginapectoris)：原为稳定性心绞痛的患者，在3个月内疼痛频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，可发展为心肌梗死或猝死，也可逐渐演变为稳定型心绞痛。
⑤自发性心绞痛：其特点为疼痛发生与体力或脑力活动引起心肌需氧量增加无明显关系，而与冠脉血流贮备量减少有关。疼痛程度较重，时间较长，含服硝酸甘油不易缓解。
⑥卧位型心绞痛(anginadecubitus)：休息或熟睡时发生，常在半夜，偶在午睡或休息时发作，可发展为心肌梗死或猝死。
⑦变异型心绞痛(prinzmetalsvariantanginapectoris)：临床表现与卧位型心绞痛相似，但发作时ECG显示有关导联ST段抬高，与之相应导联ST段压低，迟早会发生心肌梗死。
⑧急性冠状动脉功能不全(acutecoronaryinsufficiency)：疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，达30分钟到1小时或1小时以上，但无客观证据，常为心肌梗死前奏，故又称梗死前综合征。
⑨梗死后心绞痛(postinfarctionanginapectoris)：急性心肌梗死发生后1个月内又出现的心绞痛，随时有再发生心肌梗死的可能。
⑩梗死前心绞痛：劳累性心绞痛中的恶化型心绞痛和各型自发型心绞痛的总称。
⑪混合型心绞痛：其特点为患者即在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦可在心肌需氧量无明显增加时发生心绞痛。包括劳累性心绞痛和各型自发型心绞痛的总称。
⑫不稳定型心绞痛：包括劳累性心绞痛中的初发型和恶化型心绞痛及各型自发型心绞痛，以及冠状动脉成形术后心绞痛和冠状动脉旁路术后心绞痛。
诊断
据典型的发作特点和体征，含服硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可确立诊断。发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置(变异型心绞痛者则有关导联ST段抬高)，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作负荷试验。
发作不典型者，诊断要依靠观察硝酸甘油的疗效和发作时心电图的改变;如仍不能确诊，可多次复查心电图、心电图负荷试验或24小时动态心电图连续监测，如心电图出现阳性变化或负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。
诊断有困难者可作放射性核素检查或考虑行选择性冠状动脉造影。考虑施行外科手术治疗者则必需行选择性冠状动脉造影。冠状动脉内超声检查可显示管壁的病变，对诊断可能更有帮助。
鉴别诊断
1.急性心肌梗死
本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，常伴有休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含服硝酸甘油多不能使之缓解。心电图中面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波。白细胞计数及肌酸磷酸激酶、门冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链等增高，红细胞沉降率增快。
2.X综合征
本病为小冠状动脉舒缩功能障碍所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现，疼痛亦可在休息时发生。发作时或负荷后心电图可示心肌缺血、核素心肌灌注可示缺损、超声心动图可示节段性室壁运动异常。但本病多见于女性，冠心病的易患因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影阴性，左心室无肥厚表现，麦角新碱试验阴性，治疗反应不稳定而预后良好，则与冠心病心绞痛不同。
3.其他疾病引起的心绞痛
包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿热或其他原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、先天性冠状动脉畸形等均引起心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。
4.肋间神经痛、本病疼痛常累及1~2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。
此外，不典型的心绞痛还需与食管病变、膈疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。
治疗
1.发作时的治疗
(1)休息发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。
(2)药物治疗较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。
其中最常用的是硝酸甘油片，舌下含服，1~2分钟开始起作用，约半小时后作用消失;也可选用二硝酸异山梨酯：舌下含服，2~5分钟见效;另外还可选用亚硝酸异戊酯0.2毫升(1支)用手绢包裹压碎后，吸入其挥发气体。优点是作用快，但副作用较大且有乙醚味，故很少采用。应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。经以上治疗疼痛不能缓解或本次发作较平时重且持续时间长者，应考虑到是否有急性心肌梗死的可能，及时到医院检查治疗。
2.缓解期的治疗
宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱;禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担;保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度;一般不需卧床休息。缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管;降低血压;改善动脉粥样硬化。
初次发作(初发型)或发作频繁、加重(恶化型)，或卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间，使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。
(1)硝酸酯制剂①硝酸异山梨醇。②四硝酸戊四醇酯。③长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12~24小时。
(2)β受体阻断剂(β阻断剂)具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少;使不缺血的心肌区小动脉(阻力血管)缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环(输送血管)流入缺血区。可作为起始治疗药物，根据症状和心率调整剂量。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有：①普萘洛尔，逐渐增加剂量;②氧烯洛尔;③阿普洛尔;④吲咪洛尔;⑤索他洛尔;⑥美托洛尔;⑦阿替洛尔;③醋丁洛尔;④纳多洛尔等。
β阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：①β阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起体位性低血压等不良反应;②停用β阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能;③心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。
(3)钙通道阻滞剂本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧;扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供;扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷;还降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：①维拉帕米不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等;②硝苯地平不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等;③地尔硫卓不良反应有头痛、头晕、失眠等。④新制剂尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。
钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫卓与β阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。
(4)冠状动脉扩张剂理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：①吗多明：不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等;②胺碘酮：也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等;③乙氧黄酮;④卡波罗孟;⑤奥昔非君;⑥氨茶碱;⑦罂粟碱等。
(5)抗氧化鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应。而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为0x-LDL后引起，0x-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为0x-LDL尤其重要，现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP(C反应蛋白)，组织动脉粥样硬化的血栓形成。
3.其他治疗
低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉注射液，作用为改善微循环的灌流，可用于心绞痛的频繁发作。抗凝剂如肝素、溶血栓药和抗血小板药可用于治疗不稳定型心绞痛。高压氧治疗增加全身的氧供应，可使顽固的心绞痛得到改善，但疗效不易巩固。体外反搏治疗能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。兼有早期心力衰竭者，治疗心绞痛的同时宜用快速作用的洋地黄类制剂。
4.外科手术治疗
主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端;或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。
(三)心肌梗死
急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。
患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块(血栓)，突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死;另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下：
1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。
2.激动
由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。
3.暴饮暴食
不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。
4.寒冷刺激
突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。
5.便秘
便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。
6.吸烟、大量饮酒
吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。
并发症
1.心脏破裂
常发生在心肌梗死后1~2周内，好发于左心室前壁下1/3处。原因是梗死灶失去弹性，心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用，导致心壁破裂，心室内血液进入心包，造成心包填塞而引起猝死。另外室间隔破裂，左心室血液流入右心室，可引起心源性休克和急性左心衰竭。左心室乳头肌断裂，可引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。
2.室壁瘤可发生在心肌梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下，局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。
3.附壁血栓形成
多见于左心室。由于梗死区内膜粗糙，室壁瘤处出现涡流等原因而诱发血栓形成。血栓可发生机化，少数血栓因心脏舒缩而脱落引起动脉系统栓塞。
4.心律失常
多发生在发病早期，也可在发病1~2周内发生，以室性早搏多见，可发生室性心动过速、心室颤动，导致心脏骤停、猝死。缓慢性心律失常如心动过缓、房室传导阻滞多见于下壁梗死患者发病早期，多可恢复，少数需永久起搏器治疗。
5.心力衰竭和心源性休克
可见于发病早期，也可于发病数天后出现，详见临床表现部分。
6.心肌梗死后综合征
一般在急性心肌梗死后2～3周或数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎、或肺炎，有发热、胸痛等症状，可反复发生，可能为机体对心肌坏死形成的自身抗原的过敏反应。
治疗
急性心肌梗死发病突然，应及早发现，及早治疗，并加强入院前处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。
1.监护和一般治疗
无并发症者急性期绝对卧床1~3天;吸氧;持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，低血压、休克患者必要时监测肺毛楔入压和静脉压。低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅。无并发症患者3天后逐步过渡到坐在床旁椅子上吃饭、大小便及室内活动。一般可在2周内出院。有心力衰竭、严重心律失常、低血压等患者卧床时间及出院时间需酌情延长。
2.镇静止痛
小量吗啡静脉注射为最有效的镇痛剂，也可用杜冷丁。烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮(安定)口服。
3.调整血容量
入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入量平衡。
4.再灌注治疗，缩小梗死面积
再灌注治疗是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治疗措施。在发病12小时内开通闭塞冠状动脉，恢复血流，可缩小心肌梗死面积，减少死亡。越早使冠状动脉再通，患者获益越大。“时间就是心肌，时间就是生命”。因此，对所有急性ST段抬高型心肌梗死患者就诊后必须尽快做出诊断，并尽快做出再灌注治疗的策略。
(1)直接冠状动脉介入治疗(PCI)在有急诊PCI条件的医院，在患者到达医院90分钟内能完成第一次球囊扩张的情况下，对所有发病12小时以内的急性ST段抬高型心肌梗死患者均应进行直接PCI治疗，球囊扩张使冠状动脉再通，必要时置入支架。急性期只对梗死相关动脉进行处理。对心源性休克患者不论发病时间都应行直接PCI治疗。因此，急性ST段抬高型心肌梗死患者应尽可能到有PCI条件的医院就诊。
(2)溶栓治疗
如无急诊PCI治疗条件，或不能在90分钟内完成第一次球囊扩张时，若患者无溶栓治疗禁忌证，对发病12小时内的急性ST段抬高型心肌梗死患者应进行溶栓治疗。常用溶栓剂包括尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)等，静脉注射给药。溶栓治疗的主要并发症是出血，最严重的是脑出血。
溶栓治疗后仍宜转至有PCI条件的医院进一步治疗。
非ST段抬高型心肌梗死患者不应进行溶栓治疗。
5.药物治疗
持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，置入药物支架患者应服用氯吡格雷一年，未置入支架患者可服用一月。应用rt-PA溶栓或未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射3~5天。对无禁忌证的患者应给与B阻滞剂。对无低血压的患者应给与肾素-血管紧张素转氨酶抑制剂(ACEI)，对ACEI不能耐受者可应用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。对β受体阻滞剂有禁忌证(如支气管痉挛)而患者持续有缺血或心房颤动、心房扑动伴快速心室率，而无心力衰竭、左室功能失调及房室传导阻滞的情况下，可给予维拉帕米或地尔硫卓。所有患者均应给与他汀类药物。
6.抗心律失常
偶发室性早搏可严密观察，不需用药;频发室性早搏或室性心动过速(室速)时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴;效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。对缓慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或静脉注射;Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊处理，阵发性室上性心动过速和快心室率心房颤动可给予维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮静脉注射。对心室率快、药物治疗无效而影响血液动力学者，应直流电同步电转复。
7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注，如能维持血压，可在严密观察下加用小量硝普钠。药物反应不佳时应在主动脉内气囊反搏术支持下行直接PCI，若冠状动脉造影病变不适于PCI，应考虑急诊冠状动脉搭桥手术。
8.出院前评估及出院后生活与工作安排
出院前可进行24小时动态心电监测、超声心动图、放射性核素检查，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定是否需血管重建治疗，并指导出院后活动量。
出院后2~3个月，可酌情恢复部分工作或轻工作，以后，部分患者可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。
9.家庭康复治疗
急性心肌梗死患者，在医院度过了急性期后，对病情平稳、无并发症的患者，医生会允许其回家进行康复治疗。
(1)按时服药，定期复诊;保持大便通畅;坚持适度体育锻炼。
(2)不要情绪激动和过度劳累;戒烟限酒和避免吃得过饱。
在上述原则中，坚持合理适当的体育锻炼是康复治疗的主要措施。因为心肌梗死后，1~2个月心肌坏死已愈合。此时促进体力恢复，增加心脏侧支循环，改善心肌功能，减少复发及危险因素，是康复治疗的目的。应做到：①选择适宜运动方式和方法在医生指导下，根据病情轻重、体质强弱、年龄大小、个人爱好等，选择能够坚持的项目，如步行、打太极拳等。②掌握好运动量，是一个关键问题运动量必须与医生协商决定，运动量过小，尽管比不运动好，但起不到应有作用;过大则可能有害。运动中若有心前区不适发作，应立即终止运动。③运动量增加要循序渐进尤其出院早期运动量一定要适当，根据体力恢复情况及心功能情况逐步增加运动量。需要再次强调的是，心肌梗死后每个患者的情况都不相同，运动康复必须个体化，必须在医生指导下进行，并应有家属陪伴进行。
恢复期的处理
(1)根据个人情况决定运动程度及运动量掌握好运动量对于能否改善心脏功能并取得各种益处是一个关键问题。过小运动量，实际只起安慰作用，过大则可能有害。一般所指的合适的运动量，都有轻微的出汗呼吸次数稍有增加，并有轻微劳累感但并无不舒适感觉便可。
(2)掌握运动分期和时间在运动之前应先做一些柔和的肢体活动或体操，以免骤然活动引起肌肉痉挛，甚至诱发心绞痛;然后进行运动。锻炼完了也应慢跑或步行，避免骤停使心脏发生问题。运动的这些阶段分别称为准备期、运动期和缓解期。刚开始时，一次体育锻炼，可以只有20~30分钟，以后，增至45~60分钟。其中准备期和缓解期各5~10分钟，运动期20~30分钟。如果体质较弱者，刚开始运动时，可把一次运动量分几次完成。
(3)选择运动方式和方法最好采用步行，慢跑，打太极拳，练气功，骑自行车等项目。但也要根据病情轻重，体质强弱，年龄大小，兴趣爱好等条件，与医生共同商量，选择能够长期坚持的项目。
(4)进行康复判断如果康复顺利，可在心肌梗死后第8~9周，复查运动试验和动态心电图。如无心绞痛等症状或无心电图心肌缺血进一步改变，即可恢复轻微的工作。
