2020军队文职专业科目备考:心力衰竭(临床医学)
心力衰竭(heartfailure)简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和(或)舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。心力衰竭并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。其中绝大多数的心力衰竭都是以左心衰竭开始的，即首先表现为肺循环淤血。
病因
1.基本病因
几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。
2.诱发因素
在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下：
(1)感染如呼吸道感染，风湿活动等。
(2)严重心律失常特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
(3)心脏负荷加大妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
(4)药物作用如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
(5)不当活动及情绪过度的体力活动和情绪激动。
(6)其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
常用药物的剂量用法及常见副反应
第一阶段洋地黄类药
这一阶段始于上世纪60年代，人们认为，CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液，从而引起血管内容量和压力增加，进而导致周围性水肿和肺水肿。当时观点认为，治疗心衰的关键措施是强心利尿。此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿(保钠排钾药)、安体舒通、氨苯蝶啶(保钾利尿药)等利尿剂。
第二阶段血管扩张剂
第一阶段持续了大约10年，直至上世纪70年代后期，人们进一步认识到，CHF时不仅心脏发生变化，周围循环系统也被连累，致使动、静脉系统压力改变，导致心脏负担加重，从而引起一系列变化。该阶段观点认为，应采用血管扩张剂治疗心衰。此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯(消心痛)、硝酸甘油片等，其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量，从而有效治疗心衰，改善心功能，治疗CHF时一般舌下含化0.5~1.0毫克，2分钟内即可起效，8分钟内药物浓度达最高值，并可持续15~30分钟。
第三阶段正性肌力药
时间又过了10年，来到上世纪80年代后期，研究重点转向新型正性肌力药(可直接作用于心脏，增强心肌收缩力)在CHF中的治疗作用及应用价值，提供一条新的治疗思路，使心衰治疗又提高一步。其代表药物有氨联吡啶酮(氯力农)、二联吡啶酮(米力农)等。其中后者为前者的衍生物，具有正性收缩和扩张周围血管双重作用，且可用于不宜用强心武治疗的难治性心衰。药物浓度在1毫克/
千克时，其正性收缩作用比前者强20倍。
第四阶段阻断激活药
上世纪90年代始至今，人们开始认为，CHF不仅是心血管疾病，更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全，而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用，于是，CHF药物治疗也产生了新的模式，即阻断该系统的过度激活、改善心脏重构、提高生活质量以及延长患者寿命。为适应这种变化，可考虑选用如下药物——
(1)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。此类药通常以“普利”二字结尾，如贝那普利、依那普利、培噪普利等。该类药物是治疗轻度和重性CHF的有效药物，可改善症状，降低病死率，减少收血管物质生成，从而抑制血管收缩，使动、静脉血管扩张，并能增加利尿作用，减轻心脏负担。
(2)血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)。此类药物通常以“沙坦”二字结尾，如缬沙坦、替米沙坦、坎地沙坦等。该类药物是阻滞醛固酮系统的主要活性物质，几乎对所有神经内分泌系统均起效应。
注：治疗时一般从这两类药中各选一种进行组合。
(3)β受体阻滞剂。此类药物通常以“洛尔”二字结尾如美托洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔等。该类药物可降低心脏兴奋性，增强心排血量和心肌氧需量，减轻心脏负荷;还可通过减少肾素的释放降低血压。并在心衰患者中发挥直接保护心肌作用，延缓或逆转心室重构。降低心肌耗氧量和抑制神经系统过分兴奋。从而改善心衰症状，恢复心脏功能。
(4)醛固酮拮抗剂。此类药的代表有安体舒通(螺内酯)依普利酮等。研究证实，此类药能更合理有效治疗CHF，提高心衰治愈率，降低死亡率西地兰(洋地黄类)临床常用的强心剂西地兰或毒毛花甙K静脉注射时应缓慢，同时观察患者心率及心律变化。但对于重度二尖瓣狭窄的患者须禁用。②对快速利尿的呋塞米经静脉给药后需准确记录尿量，因本药有扩张静脉作用，须防止低血容量的发生。
(1)病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。
(2)改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
(3)正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
硝普钠(血管扩张剂硝酸酯类)长期大剂量使用硝普钠可能会发生氰化物中毒，尤其合并肝、肾功能衰端者，护理上要密切观察用药后反应，观察患者是否疲倦、精神不振、肌肉抽搐、肌无力、纳差、恶心等症状，一旦出现上述症状，及时通知医生，并及时处理。
米力农(正性肌力药)首次静脉推注25ug/kg，10~15min，然后给予0、5ug/kg/min，由微量泵维持8~12h，用药3d，观察症状体征，一般使用7~10d。
多巴胺(正性肌力药)
多巴胺作为非洋地黄类正性心肌收缩性药物应用于心衰的治疗取得了很好的效果，其通过兴奋β受体和间接刺激交感神经末梢β1受体使心肌收缩，并能够激活多巴胺受体而扩张血管，具有强心，扩张小动脉和小静脉减轻心脏前后负荷，而有利于恢复心肌功能。同时由于兴奋了β受体使支气管平滑肌舒张，改善肺通气功能，更加有利于肺心病心
衰病人的治疗。但应注意的是，多巴胺的用量与发生的作用密切相关。其中小剂量(2-5ug/k_g/min)激动多巴胺、β受体使得血管扩张心肌收缩加强，而大剂量多巴胺(>100ug/kg/min)正性肌力作用更为明显，但同时出现血管的明显收缩作用，增强了外周阻力，增加了心脏的后负荷而不利心衰的纠正，所以临床应用过程中必须注意多巴胺的用量及滴速。
多巴胺、多巴酚丁胺对血管有刺激性，最好采用深静脉注射，如浅静脉注射时，最好使用留置针，并密切注意穿刺处血管是否出现红肿疼痛等，如出现上述症状，需立即拔除，更换穿刺部位，红肿处用硫酸镁湿敷。
多巴胺能引起皮肤血管收缩，导致组织局部缺血缺氧坏死，注射药物过程中要观察注射部位的皮肤有无药物渗出，若有外渗，可用酚妥拉明5-10mg加生理盐水5~10m1，在外渗区浸润注射，以防皮肤坏死。
阻断激活药
卡托普利&倍他乐克
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能降低心力衰竭患者总死亡率，是治疗心力衰竭的基石。卡托普利应用于心衰，可抑制交感神经活性，抑制AngI转变为AngII，扩张小动脉及小静脉，减轻心脏前后负荷，抑制缓激肽的释放及增加前列环素水平，抑制RAAS，可防止或延缓左室重塑"。
β受体阻滞剂可通过阻断β受体，抑制快速心律失常，防止室速室颤的发生。B受体阻滞剂还通过以下机制治疗心衰：①减慢心率及减轻室壁张力，降低耗氧量使心肌能量储备上升;②降低外周阻力，减轻心脏后负荷，改善心脏收缩功能;③抑制过度激活的交感神经系统及肾素~血管紧张素系统，增加迷走神经张力;④使β受体密度上调，使心肌恢复对儿茶酚胺的敏感性，从而增加心肌收缩力;
⑤在一定程度上逆转心肌重构.使心肌恢复正常功能。另有文献报道，ACEI和β
受体阻滞剂两种药物有协同作用。治疗过程中未发现严重不良反应，故认为美托洛尔和卡托普利联合治疗心衰安全、有效，值得临床推广。
培咪普利&富马酸比索洛尔
ACEI治疗慢性心衰的主要机制为抑制肾素一血管紧张素系统(RAS)和抑制缓激肽降解，提高缓激肽水平，显著降低各级心衰的发病率、再住院率和病死率。老年人肝肾功能差，药物代谢缓慢，易发生药物蓄积和药物中毒，尤其是高龄患者。因此用药应谨慎。培咪普利的不良反应主要是刺激性干咳、肾功能受损、低血钾，而富马酸比索洛尔的不良反应
主要是心衰症状加重和房室传导阻滞，两者无交叉反应
新活素
方法首先以1.5ug/kg静脉冲击(1-2min)，随后以0.0075ug(kg·min)微泵维持72h。操作方法：①从100ml生理盐水中抽取16.7ml弃去，再从中抽取
1.5ml加入新活素制剂瓶中初步稀释;②轻轻摇动，保证药物充分溶解，将全部药液回注到83.3ml稀释液中，反复翻转混匀，此时药物浓度为6ug/m1;③静脉维持速率(ml/h)=0.075×患者体质量(kg)。
在开始静脉冲击治疗5min后，根据患者的血压、心率、呼吸、尿量、主诉等决定是否继续给药，若静脉推注过程中患者血压下降，收缩压<90mnalHg，则停止后续注射。在以后连续使用过程中，患者心率≥100次/min、收缩压<90mmlHg，也需要停止后续注射。
重组人脑利钠肽最常见的不良反应为低血压，出现低血压立即停药。在用药过程中需心电监护，随时观察血压和心率的变化，并准备好各种抢救物品和仪器，以备抢救之用。由于患者用药后尿量会增加，应准确记录出入量，并协助患者床上大小便，尽量减少活动量，以减轻心脏负荷，同时注意电解质情况，以免诱发心律失常，加重心衰;观察用药后患者呼吸困难是否改善，根据病情调节合适的氧流量(2一4L/min)，给予合适的卧位，并指导患者咳嗽、协助排痰，以保持呼吸道通畅。
顽固性心力衰竭的治疗
用于心衰的各阶段的常规治疗措施，均能用于顽固性心力衰竭，应注意处理各种并发症，包括睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。另外还需特殊治疗手段，包括心脏移植、左室辅助装置、静脉持续滴注正性肌力药以缓解症状，如果肾功不全，出现难治性水肿，可用超滤法或血液透析。
1.控制体液潴留
患者的症状常与水、钠潴留有关，治疗的关键是控制体液潴留。呋塞米用量可加大，或联用多巴酚丁胺或多巴胺，有引起氮质血症的可能。如果出现严重肾功能不全、难治性水肿，可用超滤法或血液透析，患者望恢复对利尿剂的敏感性。
2.神经内分泌抑制剂的应用
患者耐受性差，对ACEI和β受体阻滞剂应从极小剂量开始使用，ACEI易致低血压、肾功能不全，β受体阻滞剂易导致心衰恶化，当收缩压小于80mmHg时，则二药均不能使用。当有显著体液潴留时，近期曾应用正性肌力药者，则不用β受体阻滞剂。ARB是否与ACEI同样有效，还需证据，但也易引起低血压和肾功能不全。醛固酮受体拮抗剂限于肾功能正常的患者。高钾血症可引起肾功能受损者的危险。
3.静脉应用正性肌力药或血管扩张剂
静脉滴注多巴酚丁胺、米力农等正性肌力药和硝酸甘油、硝普钠等血管扩张剂，作为姑息疗法，可缓解短期(3~5日)症状，情况一旦稳定，改用口服治疗方案。
能中止静脉应用正性肌力药的患者，不推荐间歇静脉滴注正性肌力药。当等待心脏移植的患者无法中断静脉治疗时，允许持续静脉输注多巴酚丁胺、米力农。
4.机械和外科治疗
左室辅助装置适用于内科治疗无效、长期依赖静脉正性肌力药物、LVEF<25%、预期一年存活率<50%，且不适于心脏移植术者。心脏移植适用于无其他可选治疗方法的重度心衰患者，作为终末期心衰的一种治疗方式，与传统治疗相比，它会增加生存率、改善运动耐量和生活质量。心脏移植的主要问题是移植排斥，这也是术后一年死亡的主要原因。免疫抑制剂及并发症影响着长期预后，研究结果显示，联合3种免疫抑制治疗，患者术后5年存活率可提高到70%~80%。
诱发因素
在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。常见的心力衰竭诱因如下：
(1)感染如呼吸道感染，风湿活动等。
(2)严重心律失常特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。
(3)心脏负荷加大妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。
(4)药物作用如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。
(5)不当活动及情绪过度的体力活动和情绪激动。
(6)其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。
临床表现
1.急性心力衰竭
(1)早期表现左心功能降低的早期征兆为心功能正常者出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加15~20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等;检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺底部有湿啰音、干啰音和哮鸣音。
(2)急性肺水肿起病急，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30~50次/分;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰;心率快，心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿啰音和哮鸣音。
(3)心源性休克1)低血压持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。2)组织低灌注状态①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条纹;②心动过速>110次/分;③尿量明显减少(<20ml/h)，甚至无尿;④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。3)血流动力学障碍PCWP≥18mmlHg，心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s·m(≤2.2L/min·m)。4)代谢性酸中毒和低氧血症
2.慢性心力衰竭
(1)左心衰的症状和体征大多数左心衰患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一患者可能存在多种疾病。呼吸困难是左心衰最主要的症状，可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难等多种形式。运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，提示预后不良。查体除原有的心脏病体征外，还可发现左心室增大、脉搏强弱交替，听诊可闻及肺部啰音。
(2)右心衰的症状和体征主要表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。查体除原有的心脏病体征外，还可发现心脏增大、颈静脉充盈、肝大和压痛、发绀、下垂性水肿和胸腹水等。
(3)舒张性心力衰竭的症状和体征舒张性心力衰竭是指在心室收缩功能正常的情况下(LVEF>40%~50%)，心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高，导致肺循环和体循环淤血。初期症状不明显，随着病情发展可出现运动耐力下降、气促、肺水肿。
诊断
根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽(BNP/NT-proBNP)水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。
治疗
1.急性心力衰竭
一旦确诊，应按规范治疗。
(1)初始治疗为经面罩或鼻导管吸氧;吗啡、祥利尿剂、强心剂等经静脉给予。
使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，减少下肢静脉回流。
(2)病情仍不缓解者应根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物，如正性肌力药、血管扩张药和血管收缩药等。
(3)病情严重、血压持续降低(<90mmHg)甚至心源性休克者，应监测血流动力学，并采用主动脉内球囊反搏、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术等各种非药物治疗方法。
(4)动态测定BNP/NT-proBNP有助于指导急性心衰的治疗，治疗后其水平仍高居不下者，提示预后差，应加强治疗;治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后好。
(5)控制和消除各种诱因，及时矫正基础心血管疾病。
2.慢性心力衰竭
慢性心衰的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。
(1)病因治疗控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防。消除心力衰竭诱因，控制感染，治疗心律失常，纠正贫血、电解质紊乱。
(2)改善症状根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量。
(3)正确使用神经内分泌抑制剂从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。
(4)监测药物反应①水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量(<3g/d)。
②使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)每1~2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高【>265.2umol/L(3mg/d1)】、高钾血症(>5.5mmol/L)或有症状性低血压(收缩压<90mmlHg)时应停用ACEI(或ARB)。④病情稳定、无体液潴留且心率
≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率<55次/分或伴有眩晕等症状时，应减量。
(5)监测频率患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。
急性肺水肿的处理
(1)体位：取坐位或半卧位，两腿下垂，以减少静脉回流。
(2)吸氧：高流量6-8L/分，35%酒精湿化吸氧。
(3)镇静剂：皮下或肌内注射吗啡5-10mg或哌替啶50mg，对于昏迷休克严重肺部疾病患者禁用。
(4)利尿剂：静注快速利尿剂，减少回心血量。
(5)强心剂：缓慢静注西地兰0.2-0.4mg
(6)血管扩张剂：降低前后负荷
(7)氨茶碱：解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注
(8)糖皮质激素：地塞米松，减少毛细血管通透性，降低周围血管阻力。
(9)密切观察神志、面色、心率、心律、呼吸、血压、尿量、滴速、用药反应等。
(10)及时、准确、详细地记录。
