2020军队文职专业科目备考:呼吸衰竭(临床医学)
(一)概念及分类
1.定义临床上常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准：在海平面大气压下、静息状态下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发心排血量降低等因素后，Pa02<60mmHg，或伴有PaC02>50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。
2.分类
(1)按动脉血气分析结果：分为I型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。
I型呼吸衰竭 Pa02<60mmHg， PaC0，降低或正常，主要因换气功能障碍，如严重感染、肺间质病变、肺栓塞等
Ⅱ型呼吸衰竭 Pa02<60mmlHg， PaCO2>50mmlHg，主要因肺泡通气不足所致，若伴换气功能障碍，则缺氧更明显，如慢阻肺
(2)按发病急缓：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
(3)按发病机制：分为肺衰竭(换气性呼吸衰竭)和泵衰竭(通气性呼吸衰竭)。
(2)按发病急缓：分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
(3)按发病机制：分为肺衰竭(换气性呼吸衰竭)和泵衰竭(通气性呼吸衰竭)。
(二)慢性呼吸衰竭
病因
气道阻塞性病变：慢性阻塞性肺疾病是慢性呼吸衰端最常见的病因。
发病机制①肺通气量不足;②弥散障碍;③通气/血流比例失调：常仅产生缺氧，而无CO2潴留，严重时亦可导致CO2潴留;④肺内动-静脉解剖分流增加：常见于动静脉瘘，是通气/血流比例失调的特例，此时提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧浓度，分流量超过30%，吸氧并不能明显提高动脉氧分压;⑤氧耗量增加。临床表现
1.呼吸困难COPD所致的呼吸衰竭，病情较轻时表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时浅快、浅慢呼吸或潮式呼吸。
2.精神、神经症状慢性缺氧多表现为智力和定向力障碍。CO2潴留常表现为先兴奋(失眠、烦躁、昼夜颠倒现象)后抑制，此时禁用镇静、催眠类药物，以免加重CO2潴留，导致肺性脑病(表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐，甚至昏迷，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性)。
3.血液循环系统CO2潴留使外周静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、心率增快、血压升高，心排血量增加而致脉搏洪大，脑血管扩张产生搏动性头痛。
4.诊断动脉血气分析是诊断的主要依据。
检查
1.血气分析
静息状态吸空气时动脉血氧分压(Pa02)<8.0Kpa(60mmHg)动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼吸衰竭，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼吸衰竭
2.电解质检查
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症;呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。
3.痰液检查
痰涂片与细菌培养的检查结果，有利于指导用药。
4.其他检查
如肺功能检查、胸部影像学检查等根据原发病的不同而有相应的发现。
诊断
本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克;慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性阻塞性肺疾病等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。
治疗
1.氧疗慢阻肺是导致慢性呼吸衰竭的常见疾病，常伴CO2潴留，氧疗时需保持低浓度吸氧。
2.机械通气机械通气指征：①意识障碍，呼吸不规则;②气道分泌物多，且有排痰障碍;③患者呕吐物误吸的可能性较大;④全身状态较差，疲乏明显者;⑤危及生命的严重低氧血症或(和)CO2潴留;⑥合并多器官功能损害。
3.抗感染治疗慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染。
4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱①呼吸性酸中毒：主要是改善肺泡通气，一般不补碱;②呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，使pH升至7.25左右即可，不宜急于将pH调节至正常范围，否则有可能加重CO2潴留;③呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：使用大量排钾利尿剂是代谢性碱中毒的主要原因。应避免大量利尿、过量补碱，给予适量补氯和补钾。
5.呼吸兴奋剂的应用常用药物为尼可刹米。
(三)急性呼吸衰端
概念
某些突发的致病因素(如严重的肺部疾患、创伤、休克、有机磷中毒、淹溺、急性气道阻塞等)，使肺通气和(或)换气功能在短时间内发生严重障碍，引起的呼吸衰竭。
病因
严重呼吸系统感染是最常见病因。
临床表现
1.临床表现①呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为呼吸频率、节律、呼吸幅度的变化，重时有三凹征。②发绀：是缺氧的典型表现，可以出现口唇、指甲发绀。③精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。④循环系统：心动过速，严重缺氧可引起心肌损害、周围循环衰竭、血压下降、心律失常等。⑤泌尿系统：尿量减少，出现尿蛋白、红细胞、管型，血尿素氮升高等。⑥消化系统：肝功能异常，胃黏膜充血、糜烂、溃疡、出血。
诊断
主要依据动脉血气分析结果。
治疗
1.畅通呼吸道①清除口咽部分泌物、胃内反流物，防止呕吐物反流至气管;②促进排痰：翻身拍背，给予化痰药雾化吸入，必要时支气管镜下吸痰;③解除气道痉挛：支气管舒张剂;④必要时采用气管插管或气管切开，建立人工通气。
2.氧疗保证Pa02迅速提高到60mmHg以上或Sa02达90%以上，尽量减低吸氧浓度(Fi02)。鼻导管吸氧时，Fi0。(%)=21+4×吸入氧流量(L/min)。I型呼吸衰竭，给予较高浓度吸氧(>35%)。IⅡ型呼吸衰竭应低浓度(<35%)、低流量(<2L/min)、持续吸氧。
3.增加通气量、改善CO。猪留使用呼吸兴奋剂，机械通气。
4.病因治疗引发急性呼吸衰竭的原发疾病多种多样，针对不同病因采取适当治疗措施是治疗呼吸衰竭的根本所在。
5.并发症的防治肺源性心脏病、肾功能不全、心力衰竭、上消化道出血、休克，特别注意防治多器官功能障碍综合征(MODS)。
6.其他：监护、对症支持治疗，维持水、电解质、酸碱平衡。
(四)机械通气
机械通气的适应证：①阻塞性通气功能障碍：如COPD急性加重期、重症哮喘发作;②限制性通气障碍：如神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形;③肺实质病变：急性呼吸窘迫综合征、肺炎、心源性肺水肿。
机械通气的禁忌证：无绝对禁忌证，相对禁忌证有气胸、纵隔气肿未引流。
通气模式
间歇正压通气(IPPV)
为最常用的人工通气法。呼吸肌在吸气时以正压将气体压入患者肺内，肺内气相压力降至大气压时，可借胸廓和肺泡弹性回缩将气体排出。用于心肺复苏及中枢呼吸衰竭等。此外尚有间歇正、负压通气(CINEEP)和呼气负压通气(CINPV)。
持续气道内正压(CPAP)
呼吸机在各个呼吸周期中提供一恒定的压力，各个通气过程由自主呼吸完成。实质是以零压为基础的自主呼吸上移。其作用相当于呼气末正压。
呼气末正压通气(PEEP)
呼吸机在吸气相产生正压，将气体压入肺脏，保持呼吸运动压力高于大气压，在呼气相中保持一定正压。其作用机制、适宜病症、供气方法与CPAP相同。HMD、肺水肿、重症肺炎合并呼吸衰竭及弥漫性肺不张等是PEEP的主要适应证。
间歇指令通气(IMV)
是相对地控制通气，就持续指令通气(CMV)而言。无论自主呼吸次数多少和强弱，呼吸机按呼吸频率给予通气辅助，其压力变化相当于间断IPPV，每两次机械通气之间是自主呼吸，此时呼吸机只提供气量。可加用各种“自主通气模式”。分容积控制间歇指令通气(VC-IMV)和压力控制间歇指令通气(PC-IMV)。VC-IMV是传统意义上的间歇指令通气，每次呼吸机输送的潮气量是恒定的。PC-IMV的自变量则是压力。
同步间歇指令通气(SIMV)
即IMV同步化，同步时间一般为呼吸周期时间的后25%。在这段时间内，自主吸气动作可触发呼吸机送气，若无自主呼吸，在下一呼吸周期开始时，呼吸机按IMV的设置要求自动送气。
控制通气
通气全部由呼吸机提供，与自主呼吸无关。
①容量控制通气(VCV)：即传统意义上的控制通气。潮气量，呼吸频率，呼吸比完全由呼吸机控制。其压力变化为间歇正压，现多加用吸气末正压，可为容量或时间转移式。
②压力控制通气(PCV)：分两种基本类型。一是传统意义上的通气模式，即压力转换式。一是时间转换式，压力为梯形波，流量为递减波。后者已取代前者。
辅助通气
通气量由呼吸机提供，但由自主呼吸触发，呼吸频率和呼吸比值随自主呼吸变化，可理解为控制模式同步化。也分为容量辅助通气(PA)。
辅助/控制通气(A/C)
是上述VP和PA的结合，自主呼吸能力超过预防呼吸频率为辅助通气，低于预防呼吸频率则为控制通气。预防呼吸频率起“安全阀”作用，有利于防止通气过度或不足，也有利于人机的配合。现代呼吸机多用此方法取代单纯控制通气和辅助通气，如SC-5型呼吸机。
压力支持通气(PSV)
在自主呼吸前提下，呼吸机给予一定的压力辅助。以提高病人每分钟通气量，潮气量，呼吸频率吸气、呼气时间由病人自己调节符合呼吸生理，是目前最常用的通气模式。但呼吸中枢兴奋性显著降低，神经肌肉严重病变，呼吸肌极度疲劳的患者不宜应用。气道阻力显著过高，胸肺顺应性显著降低的情况下易导致通气不足。
叹气样通气(SIGN)
相当于自然呼吸中叹气样呼吸，潮气量大小增加0.5~1.5倍，其作用是扩张陷闭的肺泡。多能容量辅助/控制通气时发挥作用。
指令分钟通气(MMV)
呼吸机按照预定的每分钟通气量送气，若患者自主呼吸气量低于预防值，不足部分由呼吸机提供，若自主呼吸气量已大于或等于预防值，呼吸机则停止呼吸辅助。
MMV期间的通气辅助可用各种正压通气的形式提供，现趋向于用PSV。MMV可保证给呼吸机无力或其他呼吸功能不稳定的患者提供足够的每分钟通气量，主要缺点，呼吸频率快时，因潮气量小，VD/VP增大，导致肺泡通气量不足。
反比通气(IRV)
常规通气和自然呼吸时，吸气时间(Ti)小于呼气时间(Te)，若设置Ti/Te大于1即为IRV。因完全背离自然呼吸的特点，需在控制通气模式下设置，临床上常用压力控制反比通气(PC-IRV)。主要优点：①延长气体均匀分布时间，气体交换时间延长，气道峰压和平台压也相应下降，可预防气压伤。②缩短气道产生PEEP，增加FRC，有利于萎缩的肺泡复张。缺点是：①与自主呼吸不能协调，需要安定剂或眼松弛剂打断自主呼吸。②肺泡扩张时间延长，与PEEP综合作用，可加重对心血管系统的抑制和减少重要脏器的血供。
气道压力释放通气(APRV)
以周期性气道压力释放来增加肺泡通气量，属定压型通气模式，实质是PEEP的周期性降低。如果压力释放与自然呼吸同步，并按指令间歇进行，则为间歇指令压力性释放通气(IM-PRV)。APRV时肺泡通气量的增加取决于释放容量和释放频率。释放容量由释放压力、释放时间决定，也与胸肺顺应性，气道阻力直接相关。
主要优点：①通气辅助取决于自主呼吸频率，呼吸频率越快，释放频率也越快。②多发性损伤的连枷胸患者，应用APRV可逆转胸壁的部分矛盾运动。③降低吸气相肺泡内压。主要缺点：在PEEP的基础上进行，对心血管系统有一定影响。APPV为一新型通气模式，尚待更多临床验证。以上为少用的通气方式。
压力调节容积控制通气(PRVCV)
压力切换时，预防一定压力值，呼吸机根据容量压力自动调节压力水平，使潮气量保持相对稳定，其压力控制通气的调节交由微电脑完成。故其在具有压力控制通气的特点上，又兼有定容通气模式的优点。
容积支持通气(VSV)
容积支持通气(VSV)实质是压力支持容积保证通气，即在PSV基础上，由微处理机测定压力容积关系，自动调节PS水平，以保证潮气量的相对稳定。随着自主呼吸能力的增强，PS自动降低，直至转换成自主呼吸。如呼吸暂停时间超过一定数值(一般为20秒)，自动转换为PRVCV。故在具有PSV优点的基础上又兼有定容通气的优点。
容积保障压力支持通气(VAPSV)
实质是容量辅助通气和压力支持通气的复合，故兼有两种通气模式的优点。以上实质上是容积控制通气和压力支持通气的调节向电脑化发展。
成比例通气
指吸气时，呼吸机提供与吸气气道压成比例的辅助通气，而不控制患者的呼吸方式。例如PAV：1指吸气气道压1/2由呼吸肌收缩产生，另1/2由呼吸机给予，故无论何种通气水平，患者和呼吸机各分担1/2的呼吸功。PAV为崭新通气模式，是自主呼吸控制和可调机械通气，使通气反应更符合呼吸生理的一种尝试。
双水平(相)气道正压通气(BIPAP)通气原理是病人在不同高低的正压水平自主呼吸，实际可认为是压力支持加PAP，同时也可加PEEP用压力控制通气。如果是带有病人自己触发的气道内高正压时，可形成同步的压力控制通气加PEEP。主要适用于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征，亦用于面罩将病人与BIPAP机连接。对一些只需短时间进行呼吸支持者方便有效。
通气参数调节
吸氧浓度在应用呼吸机时，开始为迅速缓解低氧血症可应用较高氧浓度，此后根据测定Pa02结果调节。一般以Pa02>8Kpa时尽量应用低浓度吸氧，如吸氧浓度>60%才能维持Pa02>8Kpa 以上时应考虑应用PEEP。
呼吸频率、潮气量、每分通气量、吸/呼时比应根据病人身高、年龄、性别计算出潮气量、每分通气量的一般数值，还要结合PaC02、血压、心功能、肺顺应性及气道阻力等进行调节。不同呼吸机潮气量调节不一样，有的呼吸机直接数字显示，有的呼吸机通过吸气时间、流速来计算。有的辅助通气是通过调节吸气压力调节潮气量。
呼吸频率及吸/呼时比要根据二氧化碳分压高低及心功能、血压进行调整。呼吸频率慢，吸呼时间均延长，气流缓慢有利于气体分布，改善V/Q，使气道压力上升不快，不易发生气压伤，对心功能影响小。呼气时间长有利于二氧化碳排出，也利于心功能及血液回流。
对于慢阻肺采取潮气量稍大，呼吸频率慢，吸/呼时比延长较好。但近年来对于机械通气造成肺损伤的认识，认为小潮气量快频率通气既能达到有效通气改善呼吸功能，同时也减少肺损伤，即容许性高碳酸血症(PHC)。对于ARDS、肺纤维化、肺水肿等主要以限制性通气障碍的，应用小潮气量，较快呼吸频率，可降低吸气压，减少弹性阻力及呼吸功消耗。
吸气流速在慢阻肺病人吸气流速越快，气体分布越不均匀，气体分布不均匀不利于V/Q。另外，吸气流速越快，气道压力越高。吸气流速与潮气量及吸气时间有关，可根据不同类型呼吸机及病情调整三者关系。
吸气压力越高越易产生气压伤，对循环功能压影响越大。容量切换型呼吸机应设置一个最高压力，当压力超过此范围，安全阀开放。压力切换型呼吸机应设置一个适当吸气压来决定潮气量。在保证正常肺泡通气及血气情况下，尽量使用最小吸气压及最短吸气时间。
吸气末压又称为屏气压，屏气压为了改善气体分布，改善V/Q，但过长的屏气会加重心脏负担，一般不超过呼吸周期20%。
呼气末正压调节在PEEP、CPAP、BIPAP等通气方式中呼气末均为正压，调节压力即能达到扩张气道，膨胀肺泡，改善顺应性，又不影响心脏功能，同时吸氧浓度又不高为标准。
触发灵敏度调节：辅助通气、辅助一控制制通气、IMV、SIMV、PSV等方式均要正确设置触发灵敏度。一般为2cmH20—-4cmH20为宜。触发灵敏度过高则气道内任何微小压力改变均可触发机器通气，造成人机对抗。触发灵敏度过低，会加重呼吸肌疲劳。近几年生产多功能呼吸机触发多采用流速触发，以减少因触发而消耗自身呼吸功。
不同呼吸机报警系统参数不同，要参照说明书及上述各项参数和病人临床病情设置适当报警参数。
湿化温度一般为34~36℃。
并发症
1、气压性损伤：在用呼吸机时由于压力过高或持续时间较长，可因肺泡破裂致不同程度气压伤，如间质性气肿，纵隔气肿，自发性或张力性气胸。预防办法为尽量以较低压力维持血气在正常范围，流量不要过大。
2、持续的高气道压尤其高PEEP可影响回心血量。使心搏出量减少，内脏血流量灌注减少。
3、呼吸道感染：气管插管本身可将上气道的正常菌群带入下气道造成感染，污染的吸痰管、器械，不清洁的手等均可将病原菌带入下呼吸道。病原菌多是耐药性和毒性非常强的杆菌、链球菌或其他革兰阴性杆菌。当发生感染时应使用抗生素。预防方面最重要的是无菌操作，预防性使用抗生素并不能降低或延缓感染的发生反而会导致多种耐抗生素的菌株感染。
4、喉损伤：最重要的并发症，插管超过72小时即可发生轻度水肿，可静脉滴注或局部雾化吸入皮质激素，重者拔管困难时可行气管切开。
5、肺-支气管发育不良：新生儿及婴幼儿长期使用呼吸机，特别是长期使用高浓度的氧吸入时可发生。
无创通气，是指呼吸机通过口或鼻面罩与患者相连进行的正压通气，无需建立有创人工气道。
